Клинический случай кордарон-индуцированного тириотоксикоза у пациента с пароксизмами мерцательной аритмии

Abstract

Цель. Обсуждение клинического наблюдения развития тиреотоксикоза на фоне приема кордарона. Результаты и обсуждение. Больная Д., 1956 г. р., находилась под наблюдением с 2007 г. по поводу мерцательной аритмии и артериальной гипертензии. Синусовый ритм (СР) восстанавливался и поддерживался приемом кордарона. В марте 2010 г. в связи с ухудшением состояния здоровья госпитализирована в отделение иммунопатологии и аллергологии ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ». При клиническом обследовании был выставлен диагноз: «Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз, вероятно, 2 типа». Рекомендовано: отменить кордарон. Проводилось лечение тиреотоксикоза— метилпреднизолоном, антиаритмическая терапия— соталексом, пропранололом, пропафеном, строфантином(без эффекта), электроимпульсная терапия(ритм восстановлен). Рекомендована поддерживающая антиаритмическая терапия: алапенин, бисопролол. В дальнейшем у пациентки сохранялось состояние эутиреоза, уровень тиреоидных гормонов был в пределах нормы. Однако в последующем сохранялись частые пароксизмы фибрилляции предсердий, кратковременный пароксизм желудочковой тахикардии. Пациентка направлена на консультацию в лабораторию нарушений ритма сердца РНПЦ «Кардиология». Заключение. Таким образом, из приведенного клинического наблюдения очевидно, что длительный прием кордарона может изменить метаболизм тиреоидных гормонов и, возможно, электрофизиологические свойства сердца.