Апоптоз и нетоз нейтрофилов у пациентов с хронической болезнью почек

Abstract

Введение. Нейтрофилы (Нф) являются одной из ключевых клеток врожденного иммунитета. Они участвуют в реализации иммунного ответа и контроле за течением воспалительных процессов посредством комплекса сложных взаимосвязанных функций - миграции, адгезии, поглощения и разрушения микробов, выработки активных форм кислорода и азота, продукции ряда цитокинов. Это короткоживущие клетки, однако, при выполнении суицидальной программы обеспечивают выраженный бактерицидный и иммунорегуляторный эффект [2]. Известны три основных формы гибели нейтрофилов: некроз, апоптоз и нетоз, согласование которых между собой может значительно модулировать активность воспалительных процессов и прогноз течения различных заболеваний [3]. Пациенты с хронической болезнью почек являются уникальной клинической моделью для изучения функциональных свойств нейтрофилов в условиях выраженной эндогенной интоксикации, воспаления и иммуносупрессии. Рядом исследователей было продемонстрировано, что уремические токсины влияют на функцию нейтрофилов, повышая продукцию активных форм кислорода [7] и увеличивая апоптотическую способность Нф [3].